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奮進南師

生科院張石柱、陸玲教授課題組在煙曲霉生物被膜調控機制方面取得重要進展

生物被膜是由微生物菌群及其分泌的胞外基質聚集于生物或非生物表面而形成的復雜有機體。人類病原菌(細菌和真菌)能夠在人體組織或者內置醫療器械的表面形成生物被膜。研究表明病原菌形成生物被膜后能夠極大程度上增強其對抗菌藥物的耐藥性(1000倍以上),同時生物被膜還有助于病原菌逃避宿主免疫細胞的識別和殺傷。生物被膜被認為是導致病原微生物產生耐藥性及慢性感染性疾病難以治愈的重要原因之一。但是目前對病原菌特別是病原真菌的生物被膜形成機制還知之甚少。

近期,微生物學專業期刊mBio以“The Transcription Factor SomA Synchronously Regulates Biofilm Formation and Cell Wall Homeostasis inAspergillus fumigatus”為題在線發表了我校生科院張石柱、陸玲教授課題組在煙曲霉生物被膜調控機制方面的進展。文章鏈接:http://mbio.asm.org/content/11/6/e02329-20.long。mBio是美國微生物學會的旗艦期刊,微生物學一區,IF=6.8。陸玲教授和張石柱教授為該論文的共同通訊作者,2018級博士研究生陳園為該論文的第一作者。

本研究發現抗真菌藥物卡泊芬凈等細胞壁壓力試劑可以誘導條件致病真菌煙曲霉胞外多糖半乳糖胺半乳聚糖(GAG)的過量表達,從而促進生物被膜的形成。通過篩選發現轉錄因子SomA在這個過程中發揮重要作用。進一步的實驗發現SomA可以結合在GAG多糖合成基因啟動子區保守基序,直接調控相關基因的表達。此外,研究還發現煙曲霉細胞壁的重塑也受到SomA的精確調控。因此轉錄因子SomA可以通過共調控生物被膜多糖GAG和細胞壁多糖幾丁質和葡聚糖等的合成應對環境壓力。由于SomA在人中沒有同源基因,該研究成果對抗真菌生物被膜藥物的研發有重要的指導意義。本研究受到國家重點研發計劃,國家自然科學基金;江蘇省優秀科研和創新團隊等項目的支持。

FIG 7.tif

轉錄因子SomA調控真菌生物被膜形成和細胞壁重塑工作模型圖

  • 更新時間

    2020年12月08日 11:17

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  • 供稿

    生科院

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